62.6 KB · ⇊ 39 parts · ⤓ Micron 62.6 KB · ⤓ HTML 116.2 KB

top

Le staphylocoque doré (Staphylococcus aureus) est l'espèce la plus pathogène du genre Staphylococcuscite-ref-1[1]. Elle est responsable d'intoxications alimentaires, d'infections localisées suppurées et, dans certains cas extrêmes, d'infections potentiellement mortelles (patient immunodéprimé, prothèses cardiaques). S. aureus se présente comme une coque en amas (grappes de raisin), Gram positif et catalase positif. Sa teneur en caroténoïdes lui confère une couleur dorée à l'origine de son nomcite-ref-jem-202-2-209-2-0[2].

• Écologie

• Habitat

• Pouvoir pathogène

• Divers types d'infections

• Caractères bactériologiques

• Morphologie microscopique

• Aspect des colonies

• Culture

• Caractères biochimiques de S. aureus

• Diagnostic différentiel entre staphylocoque pathogène ou non

• Traitement

• Antibiotiques

• Phagothérapie

• Autres

• Notes et références

• Voir aussi

• Articles connexes

• Liens externes

L'espèce S. aureus est commensale de l'homme (elle est présente chez 15 à 30 % des individus dits porteurs sainscite-ref-3[3] chez qui elle a un rôle de protection écologique) et se révèle pathogène opportuniste dans certains emplacements ou dans certaines circonstances. C'est un germe :

• ubiquitairecite-ref-4[4] : S. aureus possède une bonne résistance aux mécanismes d'épuration naturels (oxydation, dessiccation, ce qui explique sa transmission directe mais aussi indirecte) ;

• commensal : S. aureus est retrouvé chez environ 27 % des individus sains au niveau des fosses nasales, et en moindre quantité sur la peau et les autres muqueusescite-ref-5[5]. Il est également retrouvé en faible quantité dans le tube digestif et souvent au niveau du périnée. À partir du rhinopharynx, la bactérie est disséminée sur la peau du visage et des mains par aérosols ; Il est retrouvé dans les lésions eczémateuses sévèrescite-ref-6[6]cite-ref-7[7] ;

• pathogène : S. aureus possède une pathogénicité notamment liée à un pouvoir invasif élevé : il peut se multiplier et se disséminer rapidement dans l'organisme (voir sepsis), et a un pouvoir toxique : il peut, plus ou moins selon les souches, sécréter plusieurs toxines ayant à la fois des propriétés toxiques et antigéniques chez l'hôte (ex : leucocidine de Panton-Valentine qui est l'un des facteurs de virulence de Staphylococcus aureus)cite-ref-8[8] ;

• halophile : S. aureus supporte les concentrations en sel assez élevées et n'est donc pas empêché de se développer dans les aliments mal préparés et mal conservés, mais prolifère encore plus facilement dans ceux d'origine animale (et où le sel est utilisé autant comme un exhausteur de goût, que comme un agent conservateur contre les invasions par d’autres micro-organismes parasitaires, ubiquitaires ou opportunistes chez les animaux entrant dans la composition de ces aliments) ;

• aéro-anaérobie facultatif : S. aureus prolifère plus facilement dans des aliments non placés à l'abri de l’air (leur conservation sous vide ou en conserve en réduit la prolifération, à l’ouverture des emballages cela permet à nouveau leur multiplication rapide ; les aliments hachés riches en air, même bien emballés, favorisent leur développement plus rapide) ;

• thermosensible : S. aureus prolifère plus facilement aux températures ambiantes mais est seulement ralenti par l'action du froid qui ne le tue pas (même en cas de surgélationcite-ref-9[9]) ; il est efficacement tué par les hautes températures (une minute à 78 °C et dix minutes à 64 °Ccite-ref-10[10]). L'appertisation en bocaux et conserves des aliments est efficace pour limiter sa prolifération, et leur cuisson à température suffisante limite leur recolonisation avant leur digestion ;

• mutant : le S. aureus possède une grande capacité à générer des mutations viables ; de ce fait, il partage avec le bacille pyocyanique le premier rôle dans les infections hospitalières.

Son pouvoir pathogène résulte de plusieurs sécrétions particulières :

• des enzymes : coagulase, fibrinolysine (en), phosphatase, hyaluronidase, désoxyribonucléase, protéase, qui, du fait des lésions qu'elles provoquent sur les barrières de l'organisme (les tissus), lui confèrent son pouvoir invasif ;

• des toxines : entérotoxines (chez certaines souches), staphylolysines et leucocidines lui confèrent son pouvoir toxique. Leur nombre et leurs types sont cependant inconstants, expliquant que certaines souches peuvent être peu pathogènes. En outre, les souches antibiorésistantes sécrètent souvent une toxine soluble, la leucocidine de Panton-Valentine qui peut fortement aggraver l'infection en attaquant le système immunitaire (cette toxine, codée par les gènes d'un bactériophage lysogénéisé, c'est-à-dire intégré dans le chromosome bactérien (prophage) lyse les leucocytes)cite-ref-11[11].

Certains constituants de S. aureus exercent un chimiotactisme sur les leucocytes, mais les enzymes sécrétées par la bactérie vont détruire les leucocytes et créer, dans la structure du derme et des muqueuses, des lésions visibles qui favorisent une multiplication et une diffusion dans l'organisme à partir de ces poches qui les protègent des réactions immunitaires du corps.

Les infections cutanées de S. aureus s'accompagnent donc d'une production abondante et localisée de pus résultant de la destruction des cellules phagocytaires et des cellules environnantes.

Tout ceci peut se traduire par :

• des infections cutanées suppuratives c'est-à-dire avec production de pus (formes les plus fréquentes) : furoncles, anthrax (voir dermatologie, rien à voir avec la maladie du charbon due à Bacillus anthracis.), panaris, folliculite, sycosis (en association avec un trichophyton), cellulite, érysipèle, suppurations de plaies, pemphigus néonatal, impétigo (en association avec des streptocoques), mammites (chez la vache) ;

• des myosites aiguës (surtout en région tropicale) ;

• des otites et sinusites (remarque : S. aureus n'est pas le principal germe responsable de ces pathologies.) ;

• des infections de différents viscères : infections de l'appareil respiratoire : pneumonies (surtout comme complications de grippe), endocardite infectieuse (en particulier chez les patients porteurs de prothèses cardiaques), infections urinaires, phlébites, et même parfois vaginal (si la flore est perturbée) certains types d'entérite, méningites (même remarque que pour otites et sinusites) ;

• infection des os : ostéomyélites (S.aureus est reconnu responsable dans 90 % des cas) ;

• infections articulaires (arthrites)cite-ref-12[12].

Si un patient n'est pas traité suffisamment tôt, et notamment s'il est immunodéprimé, il peut développer une septicémie, c'est-à-dire une entrée et une multiplication de la bactérie dans la circulation sanguine.

Dans ce cas il doit être traité au plus vite à de fortes doses d'antibiotiques en milieu hospitalier sous la surveillance continue de professionnels de la santé. La septicémie est une infection grave qui peut être mortelle.

On a récemment (2020) confirmé que les souches antibiorésistantes, ont plus souvent un gène codant la toxine PVL (Leucocidine de Panton-Valentine) est, « associée à un risque accru de développer une septicémie »cite-ref-13[13].

Les intoxications alimentaires sont dues à une entérotoxine produite dans l’aliment ingérécite-ref-14[14], souvent des aliments à risque de contamination comme la viande, crème glacée, etc. La toxine est responsable de troubles importants de la digestion. Ceux-ci se manifestant en deux à quatre heures après ingestion de la toxine par de violents vomissements incessants et très épuisants accompagnés le plus généralement par des nausées (on constate que l'individu infecté a très souvent la sensation de mal-être généralisé causé par des symptômes très désagréables), diarrhées et maux de tête, rarement de fièvres. Mais l’intoxication à S. aureus n’est en général pas mortelle pour un individu en bonne santé et bien nourri. Elle guérit presque spontanément dans les 24 heures suivant l’apparition des symptômes.

En bactériologie alimentaire, l’apparition d’une intoxication à S. aureus suppose plusieurs conditions :

• la contamination de l’aliment : elle est presque exclusivement due à une mauvaise manipulation de l’aliment par des porteurs sains (ou plus rarement par des individus en incubation car les symptômes apparaissent vite) ne respectant pas les exigences d’hygiène ;

• une mauvaise conservation : certains aliments dits sensibles contiennent une quantité négligeable de S. aureus mais une mauvaise conservation comme une décongélation-recongélation ou exposition prolongée à une température ambiante favorise la multiplication des micro-organismes ;

• présence d’une entérotoxine dans l’aliment : certaines souches de S. aureus sont capables de sécréter une entérotoxine qui, à elle seule, même en absence de corps végétatifs (bactérie vivante), peut provoquer une intoxication alimentaire, car les entérotoxines sont dites thermostables et résistent à de hautes températures de traitement, au-delà de ce que peut supporter la bactérie elle-même, sans être dénaturées.

Une des toxines sécrétées par S. aureus, TSST-1, peut déclencher le syndrome du choc toxique, en particulier à la suite de l'utilisation d'un tampon hygiénique.

Ce sont des coques Gram + arrondis d’environ 1 µm de diamètre, immobiles, dépourvus de spores, ils possèdent une capsule polysaccharide.

Ils apparaissent le plus souvent en amas dit « grappes de raisin ». Cependant ils peuvent également être isolés, par paires ou en très courte chaîne.

Les S. aureus forment en aérobiose des colonies crémeuses, pigmentées (typiquement jaune d’or), qui tournent autour de 4 mm de diamètre et opaques.

S. aureus est une bactérie anaérobie facultative préférentielle, et se développe bien sur les milieux minimum (milieux de bases). C'est une bactérie mésophile (37 °C de croissance optimale), neutrophile (pH 7 optimal) et halophile (se développe à de fortes concentrations de NaCl). Elle est aussi relativement résistante aux inhibiteurs bactériens comme le cristal violet et le tellurite de potassium. S. aureus possède aussi de nombreuses résistances aux antibiotiques qui varient selon les souches.

• Gélose nutritive,

• Gélose Trypticase soja,

• Gélose BCP (BromoCrésol Pourpre, on peut y ajouter du lactose),

• Gélose CLED (Bleu de Bromothymol, possibilité de lire le caractère lactose et faire une lecture macroscopique).

• Gélose Chapman,

• Gélose Baird Parker,

• milieu RAPID'Staph.

S. aureus possède les caractéristiques du genre Staphylococcus :

• il possède une catalase (qui va décomposer l’eau oxygénée H2O2) à la différence des streptocoques qui n’en possèdent pas, de même que les aérocoques (germes non pathogènes mais qui peuvent poser un problème pour le diagnostic différentiel des S. aureus) ;

• absence d’une oxydase ;

• il fermente le glucose sans gaz, de même que les streptocoques et les aérocoques.

Mais S. aureus possède bien d’autres caractéristiques biochimiques, propres à l’espèce, notamment :

• présence d’une coagulase libre ou staphylocoagulase ;

• récepteur au fibrinogène (RF) ;

• protéine A ;

• thermonucléase ou DNAse thermostable ;

• dégrade le mannitol sur la gélose Chapman.

La coagulase libre ou « staphylocoagulase » est une exoenzyme capable de coaguler le plasma sanguin humain en catalysant la transformation du fibrinogène en fibrine (voir coagulation), ce qui lui permet de créer un caillot qui délimite un foyer infectieux où les germes sont à l’abri du système immunitaire et peuvent se multiplier pour coloniser le reste de l’organisme par voie sanguine.

Plus d'une centaine d'ARN régulateurs répriment l'expression de certains gènes, déjouant ainsi certaines défenses immunitaires de l'organisme infecté. Cette molécule d'ARN pourrait constituer un marqueur précoce d'infections à staphylocoquecite-ref-15[15].

La thermonucléase est une enzyme de catalyse des acides désoxyribonucléiques (ADN) en polynucléotides et nucléotides. Elle est mise en évidence par l’utilisation d’une gélose DNA au bleu de toluidine.

Le récepteur au fibrinogène permet au S. aureus de s’agglutiner sur le fibrinogène plasmatique pour se créer une protection de fibrine et devenir invisible au système immunitaire.

La protéine A est une protéine membranaire caractéristique de S. aureus. Elle se fixe aux anticorps par leur fraction Fc. Cette protéine est recherchée par agglutination avec des anticorps pour l’identification de S. aureus, ce n’est pas un sérotypage.

Enfin on recherche aussi l’utilisation de nombreux oses, osides et alcools pour l’identification de S. aureus en utilisant notamment des microgaleries types API staph ou en macrogalerie équivalente.

En principe, le S. aureus est plus petit que le S. albus, cependant :

• la différence est assez subtile surtout si l’on n’a pas de comparaison possible ;

• cette différence n’est valable que si le germe a poussé sur une culture solide lors de la période de contamination.

• S. pyogenes (aureus) : jaune doré spongieux ;

• S. epidermidis : jaune blanc fin.

Cette différence a peu de valeur car elle est difficile à voir surtout si la culture est jeune et, de plus, il existe des exceptions.

On peut exalter la coloration en ajoutant du lactose au milieu de culture (les milieux contenant du lactose donnent de meilleures pigmentations : ainsi le S. aureus est beaucoup plus jaune) ; de même, une température inférieure à 37 °C favorise également la pigmentation. Cependant ces deux facteurs favorisants ne sont pas exploités en routine.

• Le S. aureus possède en principe ces 3 facteurs à la fois.

• Le S. albus possède rarement une phosphatase ou une DNase et, en tout cas, ne possède jamais les deux à la fois. De plus, il n'a jamais de coagulase.

En principe, la coagulase est un critère nécessaire et suffisant en soi : en présence de coagulase positive, il s’agit d’un S. aureus donc pathogène ; cependant si la coagulase est négative, il ne s’agit pas nécessairement d’un S. non pathogène car un petit nombre de S. pathogènes (aureus) peuvent avoir perdu leur coagulase. Si bien que si la coagulase est négative, on recherchera la phosphatase et la DNase : si les 2 enzymes sont présentes en même temps, il s’agit bien d’un S. aureus. N.B. : les S. blancs entérotoxigènes possèdent une phosphatase (c’est important pour la bactériologie alimentaire).

Remarque sur la coagulase : la coagulase représente un double facteur, elle peut donc être recherchée par deux techniques différentes. Il y a la coagulase libre, qui est la « vraie » coagulase, et la coagulase liée (ou clumping factor) adhérent au corps microbien. La coagulase sécrétée (vraie) doit se rechercher en tube : sa recherche demande donc beaucoup plus de temps et de précautions que celle du clumping factor qui se recherche par un test sur lame qui, s’il est positif, doit donner de gros agglutinats en quelques secondes (une agglutination après quelques minutes peut provenir d’une autre chose que la coagulase, ne pas en tenir compte).

Les laboratoires de bactériologie ont tendance à réaliser deux tests en association pour limiter le nombre de faux négatifs. Ainsi on procède souvent à la réalisation d’un test d’agglutination pour recherche de la protéine A et du récepteur au fibrinogène RF (5 % de faux négatifs) et d'un test « coagulase » avec du plasma de lapin.

Staphylococcus aureus est souvent associé aux germes multirésistants aux antibiotiques. En réalité, cela concerne seulement certaines souches et non directement l’espèce S.aureus. Malheureusement, du fait de leur caractère multirésistant et de l’usage massif d’antibiotiques, ces souches ont été artificiellement sélectionnées par l’homme et finissent par prédominer sur les autres.

Le milieu hospitalier est l’endroit idéal pour cette sélection non désirée et S. aureus est responsable de nombreuses infections nosocomiales.

Certaines souches multirésistantes sont devenues très problématiques ; parmi celles-ci :

• le SARM (Staphylococcus aureus résistant à la méticilline) qui est devenu (en France) l’une des souches multirésistantes les plus répandues en milieu hospitalier, les béta-lactamines sont inefficaces sur lui : les concentrations minimales inhibitrices ayant largement dépassé le seuil toxique ;

• mais aussi, et plus récemment, le SARV : souche de Staphylococcus aureus résistant à la vancomycine.

Fin 2016, des chercheurs belges montrent que la caspofungine, une substance utilisée contre les infections fongiques, augmentait considérablement l'efficacité des fluoroquinolones vis-à-vis des biofilms à Staphylocoque dorécite-ref-16[16].

Fin 2023, des chercheurs chinois ont montré que l'antibiotique ciprofloxacine favorisait la formation de biofilm par SARM à travers le régulateur AgrCcite-ref-17[17].

La phagothérapie a été expérimentée pour combattre S. aureus chez l'animalcite-ref-capparelli2007-18-0[18]cite-ref-tamariz2014-19-0[19]. Une étude menée fin 2017 au Japon sur les Staphylococcus aureus bovins a montré que les phages SA012 et SA039 ont une grande efficacité : ces phages détruisent toutes les souches de S. aureus testées (93 souches de 40 génotypes différents) et de SARM (6 génotypes différents)cite-ref-20[20].

Le traitement des staphylocoques dorés par phagothérapie est commun en Russie, en Ukraine et en Géorgie depuis la Seconde Guerre Mondiale. Le médicament existe sous forme liquide ou en pulvérisateur, disponible sans ordonnance en pharmacie. On y trouve des cocktails bactériophagiques contenant exclusivement des bactériophages spécifiques aux staphylocoques, y compris dorés, et des cocktails contenant plus largement des phages spécifiques à un type de pathologie, et incluant des phages contre S. aureuscite-ref-21[21]cite-ref-22[22].

Des recherches sont en cours dans les pays occidentaux et en Chine pour développer des bactériophagiques efficaces contre les staphylocoques doréscite-ref-23[23]cite-ref-24[24].

En France la phagothérapie ne peut être utilisée que dans les cas les plus graves, avec des phages produits en France et dans le cadre dit compassionnel défini par l'ANSM. Les Hospices Civils de Lyon les utilisent dans les cas les plus difficiles d'infections ostéo-articulaires par S. aureuscite-ref-25[25]cite-ref-26[26]. Des associations de patients se sont montées pour faciliter l'accès aux bactériophagiques étrangerscite-ref-27[27]cite-ref-28[28]cite-ref-29[29]cite-ref-30[30].

Il n'existe pas de vaccin efficace. Un vaccin ciblant une protéine de surface du staphylocoque est en cours de test : il entraîne la formation d'anticorps spécifiques mais ne parvient pas à prévenir les infections staphylococciques postopératoires, rendant même ces dernières plus gravescite-ref-31[31].

Plusieurs études ont montré que des bactéries, parmi lesquelles Staphylococcus aureus, étaient dégradées quand elles étaient mises en contact avec de l’huile essentielle (HE) d’arbre à thé (tea tree)cite-ref-halcon2004-32-0[32]cite-ref-mickiene2011-33-0[33]cite-ref-hammer2012-34-0[34], notamment au niveau de la membrane de la bactérie. Le thymol, le carvacrol, des composants actifs d’huiles essentielles, semblent perturber les pompes transmembranaires bactériennescite-ref-cirino2015-35-0[35] ou induire l'apparition de septums au sein des bactériescite-ref-cacciatore2015-36-0[36], stades précurseurs à leur mort.

L'absorption de thé ou de café réduit le portage nasal de S. aureus, inclus les S. aureus résistant à la méticilline (SARM) : la consommation de thé chaud réduit, dans cette étude, de moitié le portage de SARM par rapport aux non-consommateurs (odds ratio 0,47, IC 95 % 0,31-0,71). Les résultats sont comparables avec le café ou pour la consommation des deux produitscite-ref-matheso2011-37-0[37].

L'asticothérapie, bien que marginalisée, peut également être utilisée comme traitementcite-ref-38[38].

cite-note-11. ↑ ALIOUA M.A. 2015. Les Staphylocoques : sensibilité aux antibiotiques et profil moléculaire de Staphylococcus aureus Résistant à la Méticilline. Thèse de l'Université BADJI MOKHTAR – ANNABA, Algérie, 183p.

cite-note-jem-202-2-209-22. ↑ (en) « Staphylococcus aureus golden pigment impairs neutrophil killing and promotes virulence through its antioxidant activity » Journal of Experimental Medecine.

cite-note-33. ↑ bockaert2017jo-l-bockaert2017Joël Bockaert, La Communication du vivant, Odile Jacob, 2017, p. 87.

cite-note-44. ↑ Géraldine Durand. Caractérisation, épidémiologie et pathogénie d’un clone de Staphylococcus aureus résistant à la méticilline portant le gène de la toxine du choc toxique staphylococcique (TSST-1). Sciences agricoles. Université Claude Bernard - Lyon I, 2009. Français. NNT : 2009LYO10313.tel-00878162

cite-note-55. ↑ wertheimmellesvosvan-leeuwen2005heiman-fl-wertheimdamian-c-mellesmargreet-c-voswillem-van-leeuwen2005(en) Heiman FL Wertheim, Damian C Melles, Margreet C Vos, Willem van Leeuwen, Alex van Belkum, Henri A Verbrugh et Jan L Nouwen, « The role of nasal carriage in Staphylococcus aureus infections », The Lancet Infectious Diseases, vol. 5, no 12,‎ 2005, p. 751–762 (ISSN 1473-3099, DOI 10.1016/S1473-3099(05)70295-4, lire en ligne, consulté le 1er octobre 2015).

cite-note-66. ↑ Leyden, J. J., Marples, R. R., & Kigman, A. M. (1974),Staphylococcus aureus in the lesions of atopic dermatitis. British Journal of Dermatology, 90(5), 525-525 (résumé).

cite-note-77. ↑ Intagliata C (2017) Bacteria Might Share the Blame for Eczema publié le 7 juillet 2017

cite-note-88. ↑ di-bellamarinistroffolinigeremia2025stefano-di-bellabruna-marinigiacomo-stroffolininicholas-geremia2025(en) Stefano Di Bella, Bruna Marini, Giacomo Stroffolini et Nicholas Geremia, « The virulence toolkit of Staphylococcus aureus: a comprehensive review of toxin diversity, molecular mechanisms, and clinical implications », European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases,‎ 5 mai 2025 (ISSN 0934-9723 et 1435-4373, DOI 10.1007/s10096-025-05148-y, lire en ligne, consulté le 13 juillet 2025)

cite-note-99. ↑ wusu2014xulei-wuyi-cheng-su2014Xulei Wu et Yi-Cheng Su, « Effects of frozen storage on survival of Staphylococcus aureus and enterotoxin production in precooked tuna meat », Journal of Food Science, vol. 79, no 8,‎ août 2014, M1554–1559 (ISSN 1750-3841, PMID 25039601, DOI 10.1111/1750-3841.12530, lire en ligne, consulté le 17 mars 2019).

cite-note-1010. ↑ 2011Shafiei Y, Razavilar V, Javadi A, « Thermal Death Time of Staphylococcus Aureus (PTCC=29213) and Staphylococcus Epidermidis (PTCC=1435) in Distilled Water », Australian Journal of Basic and Applied Sciences, vol. 5, no 11,‎ 2011, p. 1551–4 (lire en ligne).

cite-note-1111. ↑ boakeskearnsgannerperry2011e-boakesa-m-kearnsm-gannerc-perry2011(en) E. Boakes, A. M. Kearns, M. Ganner et C. Perry, « Distinct Bacteriophages Encoding Panton-Valentine Leukocidin (PVL) among International Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus Clones Harboring PVL », Journal of Clinical Microbiology, vol. 49, no 2,‎ 1er février 2011, p. 684–692 (ISSN 0095-1137, PMID 21106787, PMCID PMC3043515, DOI 10.1128/JCM.01917-10, lire en ligne, consulté le 10 novembre 2020)

cite-note-1212. ↑ nakaminamikawasakitakadamakaneko2020hidemasa-nakaminamihinako-kawasakishunsuke-takadamahiroshi-kaneko2020(en) Hidemasa Nakaminami, Hinako Kawasaki, Shunsuke Takadama et Hiroshi Kaneko, « Threat of dissemination, Panton-Valentine leukocidin-positive livestock-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus (LA-MRSA) CC398 clone in Tokyo, Japan », Japanese Journal of Infectious Diseases,‎ 2020 (ISSN 1344-6304 et 1884-2836, DOI 10.7883/yoken.JJID.2020.345, lire en ligne, consulté le 10 novembre 2020)

cite-note-1313. ↑ ahmadyean-yeanfoomohamad-safiee2020noor-ilham-ahmadchan-yean-yeanphiaw-chong-fooamira-wahida-mohamad-safiee2020(en) Noor Ilham Ahmad, Chan Yean Yean, Phiaw Chong Foo et Amira Wahida Mohamad Safiee, « Prevalence and association of Panton-Valentine Leukocidin gene with the risk of sepsis in patients infected with Methicillin Resistant Staphylococcus aureus », Journal of Infection and Public Health, vol. 13, no 10,‎ octobre 2020, p. 1508–1512 (DOI 10.1016/j.jiph.2020.06.018, lire en ligne, consulté le 10 novembre 2020)

cite-note-1414. ↑ CENTRE D’EXPERTISE EN ANALYSE ENVIRONNEMENTALE DU QUÉBEC. Recherche et dénombrement de Staphylococcus aureus : Méthode par filtration sur membrane. MA. 700 – STA 1.0, Rév. 5, Ministère du Développement durable, de l’Environnement et de la Lutte contre les changements climatiques, 2016, 18 p.

cite-note-1515. ↑ al2010c-bohn-al2010(en) C Bohn & al, « Experimental discovery of small RNAs in Staphylococcus aureus reveals a riboregulator of central metabolism », Nucleic Acids Research,‎ mars 2010.

cite-note-1616. ↑ dardenne2016laurence-dardenne2016Laurence Dardenne, « Des chercheurs belges auront-ils raison du Staphylocoque doré ? », sur LaLibre.be, 3 novembre 2016 (consulté le 5 novembre 2016).

cite-note-1717. ↑ luoliliuzhao2023zhao-xia-luoyuting-limei-fang-liurui-zhao2023(en) Zhao-xia Luo, Yuting Li, Mei-fang Liu et Rui Zhao, « Ciprofloxacin enhances the biofilm formation of Staphylococcus aureus via an agrC-dependent mechanism », Frontiers in Microbiology, vol. 14,‎ 21 décembre 2023 (ISSN 1664-302X, DOI 10.3389/fmicb.2023.1328947, lire en ligne, consulté le 22 octobre 2024)

cite-note-capparelli2007-1818. ↑ 2007(en) Capparelli R, Parlato M, Borriello G, Salvatore P, Iannelli D, « Experimental phage therapy against Staphylococcus aureus in mice », Antimicrob Agents Chemother, vol. 51, no 8,‎ 2007, p. 2765-73. (PMID 17517843, PMCID PMC1932491, lire en ligne [html]).

cite-note-tamariz2014-1919. ↑ 2014(es) Tamariz JH, Lezameta L, Guerra H, « Fagoterapia frente a infecciones por Staphylococcus aureus meticilino resistente en ratones [Phagotherapy faced with Staphylococcus aureus methicilin resistant infections in mice] », Rev Peru Med Exp Salud Publica, vol. 31, no 1,‎ 2014, p. 69-77. (PMID 24718529, lire en ligne [html], consulté le 6 mai 2014)

cite-note-2020. ↑ iwanoinouetakasagokobayashi2018hidetomo-iwanoyusuke-inouetakuji-takasagohironori-kobayashi2018(en) Hidetomo Iwano, Yusuke Inoue, Takuji Takasago et Hironori Kobayashi, « Bacteriophage ΦSA012 Has a Broad Host Range against Staphylococcus aureus and Effective Lytic Capacity in a Mouse Mastitis Model », Biology, vol. 7, no 1,‎ 9 janvier 2018, p. 8 (DOI 10.3390/biology7010008, lire en ligne, consulté le 14 mai 2018).

cite-note-2121. ↑ sulakvelidzealavidzemorris2001alexander-sulakvelidzezemphira-alavidzej-glenn-morris2001Alexander Sulakvelidze, Zemphira Alavidze et J. Glenn Morris, « Bacteriophage Therapy », Antimicrobial Agents and Chemotherapy, vol. 45, no 3,‎ mars 2001, p. 649–659 (ISSN 0066-4804, PMID 11181338, DOI 10.1128/AAC.45.3.649-659.2001, lire en ligne, consulté le 26 février 2019).

cite-note-2222. ↑ bourdinnavarrosarkerpittet2014gilles-bourdinarmando-navarroshafiqul-a-sarkeranne-c-pittet2014Gilles Bourdin, Armando Navarro, Shafiqul A Sarker et Anne-C Pittet, « Coverage of diarrhoea-associated Escherichia coli isolates from different origins with two types of phage cocktails », Microbial Biotechnology, vol. 7, no 2,‎ mars 2014, p. 165–176 (ISSN 1751-7915, PMID 24528873, PMCID PMC3937720, DOI 10.1111/1751-7915.12113, lire en ligne, consulté le 26 février 2019).

cite-note-2323. ↑ kolendajossemedinafevre2020camille-kolendaj-r-me-jossemathieu-medinacindy-fevre2020(en) Camille Kolenda, Jérôme Josse, Mathieu Medina et Cindy Fevre, « Evaluation of the Activity of a Combination of Three Bacteriophages Alone or in Association with Antibiotics on Staphylococcus aureus Embedded in Biofilm or Internalized in Osteoblasts », Antimicrobial Agents and Chemotherapy, vol. 64, no 3,‎ 21 février 2020 (ISSN 0066-4804 et 1098-6596, PMID 31871084, PMCID PMC7038305, DOI 10.1128/AAC.02231-19, lire en ligne, consulté le 22 octobre 2024)

cite-note-2424. ↑ liuwangzhouguo2024kaixin-liuchao-wangxudong-zhouxudong-guo2024(en) Kaixin Liu, Chao Wang, Xudong Zhou et Xudong Guo, « Bacteriophage therapy for drug-resistant Staphylococcus aureus infections », Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, vol. 14,‎ 31 janvier 2024 (ISSN 2235-2988, DOI 10.3389/fcimb.2024.1336821, lire en ligne, consulté le 22 octobre 2024)

cite-note-2525. ↑ pasquelinaur-lie-pasquelinAurélie Pasquelin, « Lutte contre l’antibiorésistance : les Hospices Civils de Lyon misent sur la phagothérapie », sur Hospitalia, le magazine de l'hôpital pour toute l'actualité et l'information hospitalière (consulté le 22 octobre 2024)

cite-note-2626. ↑ lyon2017hospices-civils-de-lyon2017Hospices Civils de Lyon, « Infections gravissimes : à Lyon, le 1er traitement par phages fabriqué en France • CHU Média », sur CHU Média, 19 septembre 2017 (consulté le 22 octobre 2024)

cite-note-2727. ↑ « AVIBEP - Association pour la Phagothérapie », sur AVIBEP - Phagothérapie (consulté le 25 septembre 2021).

cite-note-2828. ↑ « Phages-Sans-Frontières – Ensemble nous pouvons tenter de changer le destin ! », sur phages-sans-frontieres.com (consulté le 14 avril 2018).

cite-note-2929. ↑ « Association PHAG ESPOIRS », sur Association PHAG ESPOIRS (consulté le 14 avril 2018).

cite-note-3030. ↑ « EuroPhages - Sauver les vies de milliers de Français grâce aux bactériophagiques », sur EuroPhages (consulté le 14 avril 2018).

cite-note-3131. ↑ (en) Fowler VG, Allen KB, Moreira ED et al. « Effect of an investigational vaccine for preventing staphylococcus aureus infections after cardiothoracic surgery » JAMA 2013;309:1368-1378

cite-note-halcon2004-3232. ↑ 2004(en) Halcón L, Milkus K, « Staphylococcus aureus and wounds: a review of tea tree oil as a promising antimicrobial », Am J Infect Control, vol. 32, no 7,‎ 2004, p. 402-8. (PMID 15525915).

cite-note-mickiene2011-3333. ↑ 2011(en) Mickienė R, Bakutis B, Baliukonienė V, « Antimicrobial activity of two essential oils », Ann Agric Environ Med, vol. 18, no 1,‎ 2011, p. 139-44. (PMID 21739934, lire en ligne [PDF], consulté le 6 mai 2014)

cite-note-hammer2012-3434. ↑ 2012(en) Hammer KA, Carson CF, Riley TV, « Effects of Melaleuca alternifolia (tea tree) essential oil and the major monoterpene component terpinen-4-ol on the development of single- and multistep antibiotic resistance and antimicrobial susceptibility », Antimicrob Agents Chemother, vol. 56, no 2,‎ 2012, p. 909-15. (PMID 22083482, PMCID PMC3264233, DOI 10.1128/AAC.05741-11, lire en ligne [html], consulté le 6 mai 2014).

cite-note-cirino2015-3535. ↑ 2015(en) Cirino IC, Menezes-Silva SM, Silva HT, de Souza EL, Siqueira-Júnior JP, « The essential oil from Origanum vulgare L. and its individual constituents carvacrol and thymol enhance the effect of tetracycline against Staphylococcus aureus », Chemotherapy, vol. 60, no 5,‎ 2015, p. 290-293 (PMID 25999020, DOI 10.1159/000381175, résumé)

cite-note-cacciatore2015-3636. ↑ 2015(en) Cacciatore I, Di Giulio M, Fornasari E, Di Stefano A, Cellini L et al., « Carvacrol codrugs: a new approach in the antimicrobial plan », PLoS One, vol. 10, no 4,‎ 2015, e0120937 (PMID 25859852, PMCID PMC4393269, DOI 10.1371/journal.pone.0120937, lire en ligne [html]).

cite-note-matheso2011-3737. ↑ 2011(en) Matheson EM, Mainous AG 3rd, Everett CJ, King DE, « Tea and coffee consumption and MRSA nasal carriage », Ann Fam Med, vol. 9, no 4,‎ 2011, p. 299-304 (PMID 21747100, PMCID PMC3133576, DOI 10.1370/afm.1262, lire en ligne [html], consulté le 6 mai 2014).

cite-note-3838. ↑ sanderson2007katharine-sanderson2007(en) Katharine Sanderson, « Maggots eat up resistant bacteria : Creepy crawlies are the latest weapon in the anti-MRSA arsenal. » [« Les asticots mangent des bactéries résistantes - Ces bestioles effrayantes sont la dernière arme dans l'arsenal anti-SARM. »], sur nature.com, Londres, Macmillan Publishers, 4 mai 2007 (ISSN 1744-7933, consulté le 7 septembre 2017).

• Les bacilles gram positifs

• Le genre Staphylococcus

• Les traitements antibiotiques

• Résistance aux antibiotiques

• Iatrogénèse

• Iatrogénèse systémique

• Infections nosocomiales

• Sératicine

• Leucocidine de Panton-Valentine (LPV)

• Crésomycine

• Ressources relatives au vivant : BacDive Catalogue of Life in Taiwan EPPO Global Database Global Biodiversity Information Facility iNaturalist Interim Register of Marine and Nonmarine Genera List of Prokaryotic names with Standing in Nomenclature New Zealand Organisms Register Système d'information taxonomique intégré

• Ressources relatives à la santé : DiseasesDB ICD9Data.com Medical Subject Headings MedlinePlus

• Notice dans un dictionnaire ou une encyclopédie généraliste : Britannica

• Notices d'autorité : BnF (données) LCCN GND Espagne Israël Tchéquie

• Portail de la médecine

• Portail de la microbiologie